Overvaking under fødsel (CTG, føtale blodprøvar, CTG + ST-analyse av foster-EKG.)

Forfattar og fagkonsulentar:
Torunn Eikeland, kapittelredaktør
Birgitt Haugeberg
Tore Henriksen
Sissel Hjelle
Branka M. Yli
Ellen Blix
Pål Øyan

Sist oppdatert:
April 2008 ( ST-analyse)

Innleiing :
Målsettinga med overvaking av foster under fødselen, er å minska den perinatale mortaliteten og den nevrologiske langtidsmorbiditeten som er relatert til intrapartal fosterasfyxi . Ved hjelp av ulike metodar for fosterovervaking er målet å oppdaga hypoxi under fødselen, og kunna forhindra utvikling av metabolsk acidose og celleskade p.g.a. dette.

Det er no internasjonal konsensus om definisjon av ei intrapartal hypoxisk hending som årsak til Cerebral Parese (2):

Hovedkriteria :

  1. Evidens for metabolsk acidose under fødselen ved blodprøve frå navlearterie etter fødsel eller svært tidleg neonatal blodprøve der pH < 7,00="" og="" bd="">> 12 mmol /l
  2. Tidleg alvorleg eller moderat neonatal encephalopati hjå foster som > 34 vekers gestasjonsalder.
  3. Cerebral parese av typen spastisk quadriplegi eller av dyskinetisk type.

Vidare kriterier som til saman indikerer ei intrapartal hending som årsak , men som i seg sjølv er uspesifikk er :

  1. Ei hending som kan føra til hypoxi, like før eller i samband med forløysinga. ( t.d. uterusruptur, placentaløsning, navlesnorsframfall eller føtal blødning)
  2. Akutt og vedvarande påverking av fosterhjartefrekvensen, i samband med ei hypoxirelatert hending. Før dette må hjartefrekvensen ha vore normal.
  3. Apgar score 0-6 i meir enn 5 minutt etter fødselen.
  4. Teikn til påverking av fleire organ i neonatal perioden.
  5. Tidlege avvik ved nevroradiologisk undersøking av hjernen som tyder på ei akutt hending.

Alle 3 hovedkriteria skal liggja føre om ei intrapartal hending skal kunna seiast å vera årsak til cerebral parese. Om ein ikkje har blodgassdata, kan ein ikkje slå fast at ein intrapartal asfyxi er årsak til CP, av di påvist metabolske acidose ved fødsel er essensielt for å kunna slå fast dette.( Imidlertid vil 2 % av nyfødde ha metabolsk acidose ved fødsel, men 90 % av desse utviklar ikkje CP). Alle faktorar under punkt 4-8 må liggja føre for å kunna slå fast at asfyksiprosessen starta i samband med fødselen.

Berekning av base deficit

Bestemmelse av base deficit (BD) står sentralt i vurderinga av om eit foster har utvikla ein metabolsk acidose ved fødsel. BD er ein parameter som ikkje vert målt direkte i blodprøven, men kalkulert ut frå målt pH og p CO2. Det finnest ulike formlar for berekning og BD vil kunna variera mykje for ein gitt pH og p CO2 avhengig av kva for formel som vert nytta.

For nyfødte vert det tilrådd berekning av base deficit som inkluderer ekstracellulær- rommet (BD ecf). I litteraturen er Siggaard Andersen`s algoritme for beregning av BD ecf tilrådd [20]. Denne formelen vart også brukt i Plymouth studien og i den svenske multicenter studien.

Sjekk kva for formel ditt syre base apparat brukar for berekning av BD.ecf

Dokumentasjon:
Anbefalingane våre byggjer på systematiske oversikter frå The Cochrane Library, søk i databasar som Pubmed , Medline, Embase, Ovid og ikkje minst på det grundige arbeidet som vart gjort av RCOG då dei utarbeidde Storbritannia sine retningsliner for elektronisk fosterovervaking: " The use of electronic fetal monitoring " som vart publisert av National Institute for Clinical Excellence i mai 2001, og som kan lastast ned frå www.nice.org.uk/ (1)
Der har dei systematisk gått gjennom og kritisk vurdert tilgjengeleg litteratur, studiar og artiklar om emnet, og kome med graderte anbefalingar.

Dei studiar som er gjort til no har ikkje greidd å visa at CTG - overvaking åleine fører til redusert perinatal mortalitet eller reduksjon i CP som kan relaterast til fødsel. Ein randomisert kontrollert studie viser at CTG er betre til å predikera alle typar acidose, samanlikna med intermitterande auskultasjon (1). Den einaste signifikante skilnaden ein finn ved bruk av kontinuerleg CTG i høve til intermitterande auskultasjon, er færre born med neonatale krampar(1). Men dette finn ein berre om CTG samstundes vert kombinert med måling av skalp-pH

Dette såg ein og ved den systematiske gjennomgangen som vart gjort av Cochrane.(3) Korkje neonatale krampar eller metabolsk acidose som einaste kliniske parameter er prediktiv for prognose på lang sikt, men metabolsk acidose inngår som 1 av 3 parametrar i vurdering av intrapartal hypoxi som årsak til CP(2) . Samstundes er der ein signifikant auke i akutte sectio og operative vaginale forløysingar ved bruk av kontinuerleg CTG (1).

Når det gjeld CTG kombinert med ST-analyse av foster-EKG, ligg det føre ei rekkje dyreeksperimentelle studiar, observasjonsstudiar (4,5,6,23,24 ,25) og 4 randomiserte kontrollerte studiar (7,8,21,22) med til saman over 9671 fødslar. Cochrane meta - analyse (10) av dei 3 randomiserte studiane (8872 fødslar) viser at ved å nytta CTG+ST analyse er det signifikant færre born som vert fødde med metabolske acidose ( CTG + ST-analysegruppa 32/4092 ,CTG-gruppa: 49/4116, RR=0,64 CI=0,41-1,00, data fra 8108 nyfødte. Samstundes ser ein reduksjon i talet på vagianale operative forløysnigar RR 0.87, 95% CI 0.78-0.96
Det er påvist ein reduksjon i talet på barn med neonatal encefalopathy II-II .I CTG + ST-analysegruppa 4/4452 mens i CTG- gruppa: 13/4384, RR=0,33 CI=0,11-0,95.
Cochrane databasen har i 2006 kome med anbefaling om å nytta metoden i fødselsovervakning av trua foster(10).

Vurderingar : Ut frå den dokumentasjonen me har lagt til grunn, vurderer me dokumentasjonen som ligg til grunn for anbefalingane som grad Ia-II.

Anbefalingar :

Intermitterande auskultasjon :
For friske kvinner med ukompliserte svangerskap bør me tilby overvaking i aktiv fødsel ved hjelp av intermitterande auskultasjon. ( A)
Dette skal gjerast etter ein kontraksjon og i minst 60 sekund ved hjelp av jordmorstetoskop, doppler eller ekstern-CTG.
I opningsfasen skal ein lytta kvart 15. - 30. minutt
I utdrivingsfasen minst kvart 5.minutt.

Intrapartum CTG-overvaking : (B)

Dersom ein ved intermitterande auskultasjon påviser
Basalfrekvens < 110="" eller=""> 150,
eller decelerasjonar
bør ein gå over til elektronisk fosterovervaking.
Dette bør og vera basisovervaking ved risikofødslar. Me veit at ein del risikofaktorar i svangerskap og fødsel er assosiert med auka incidens av CP, perinatal død og neonatal encephalopati ( 1 )
Dette kan vera p.g.a. :

Risikofaktorar hjå mor, t.d :

Risikofaktorar hjå foster ,t.d:

Risikofaktorar under fødsel, t.d:

Preeklampsi

Vekstretardasjon

Stimulering med oxytocin

Diabetes

Prematuritet

Epiduralanalgesi

Overtidig svangerskap

Oligohydramnion

Rikeleg vaginalblødning

Tidlegare alvorlege kompl. ved svangerskap eller fødsel

Unormale funn ved Doppler-u.s. i art. umbilicalis

Langvarig vannavgang

Indusert fødsel

Immunisering

Feber hjå mor

Tidlegare sectio

Tvillingsvangerskap

Fostervatnet vert missfarga

Andre medisinske sjukdommar

Setepresentasjon

Protrahert forlaup

Blødning før fødsel

Missfarga fostervatn

 

CTG kan genererast via ultralydmetodikk : Ekstern CTG,
eller via intern elektrode på foreliggande fosterdel etter at fosterhinnene er rumperte: Intern CTG
I tillegg må riaktiviteten registrerast. Det er ein føresetnad for CTG-tolking at endringar i fosterhjartefrekvensen vert vurderte i høve til riaktivitet.
Me anbefaler CTG-tolking etter FIGO sine retningsliner ( 11). Dette då det er denne tolkinga som ligg til grunn for konseptet med overvaking ved hjelp av CTG + ST-analyse av foster-EKG som vert omtala seinare.

Klasse

Basalfrekvens

Variabilitet (papirhastighet 1 cm/min)

Deselerasjonar

Akselerasjonar

Normalt CTG

110-150 slag/min.

5-25 slag/min.

Tidlege uniforme deselerasjonar.

Ukompliserte variable deselerasjonar
Med slagtap < 60="">

Til stades

Avvikande CTG

100-110
150-170
kort bradykardi episode
<100 slag min="">3min
<80 slag min="">2min

 

 

>25 slag/min. (saltatorisk mønster)

< 5="" slag/min=""> 40 min.

Ukompliserte variable deselerasjonar
Med slagtap > 60 slag

Manglande akselerasjonar ved elles normalt CTG synest ikkje å ha noko å seia

Patologisk CTG

>170 slag/min.
Vedvarande bradykardi
<100 slag min="" i="">10 min
< 80="" slag/min="" i=""> 3 min utan stigande tendens

 

 

< 5="" slag/min.=""> 60 min.

Sinusoidalt mønster

Gjentekne uniforme seine decelerasjonar.

Kompliserte variable deselerasjonar
(som varer > 60 sek.)

 

Preterminalt CTG

CTG mønster med fråvær av variabilitet ( < 2="" slag="" in)="" med="" eller="" utan="" deselerasjonar="" eller="">

2 eller fleire avvikande parametrar gjev eit patologisk CTG !

Ved evaluering av intrapartum CTG og planlegging av den vidare handtering av fødselen, må heile den kliniske fødesituasjonen vurderast.

Intrapartum CTG er tilstrekkeleg for å vurdera fosteret sin tilstand under fødselen dersom CTG er normalt eller preterminalt. Men både avvikande og patologisk CTG kan liggja føre både hjå friske og hypoxiske foster. Ofte må ein difor nytta seg av tilleggsovervaking
( føtal blodprøve, eller ST- analyse ) for å finna foster som held på å utvikla hypoxi ,slik at ein kan intervenera i fødselen før fosteret utviklar metabolsk acidose.

Føtal blodgassanalyse: (A)
Ved missanke om fosterasfyxi under fødsel ( avvikande / patologisk CTG ), gjev føtal blodgassanalyse tilleggsopplysingar om tilstanden til fosteret. Metoden vart introdusert i 1962 og er basert på pH - analyse av fosterskalp - blod. For å kunna skilja mellom respiratorisk acidose ( CO2-opphoping ) og metabolsk acidose ( lactacidemi) , har det seinare blitt fremja krav om at ein skal gjera fullstendig blodgassanalyse, inkludert Bdef. Dette byr ofte på praktiske problem, samstundes som normalverdiar av Bdef. i fosterskalpblod ikkje er evaluert i kliniske studiar. I den seinare tid har ein utvikla " bedside tests " for å måla laktat i fosterskalpblod. Det trengs då mindre blod, og ein får raskare svar. Metodane synest å vera likeverdige (12) Det pågår no ein randomisert kontrollert studie som samanliknar pH og laktat som parametrar i høve til neonatalt utkome. Resultata er forventa publisert i 2006-2007
( framleis ikkje publisert april 2008).

Ulemper med metoden :
Teknisk krevande
Overvakinga er ikkje kontinuerleg, det trengs ofte fleire blodprøvar.
Dersom ein berre måler ph , skil ikkje dette mellom respiratorisk og metabolsk acidose.

Tyding av analyseverdiar : ( 1 ) ( C )
ph > 7,25 : normal
ph 7,21 - 7,24 : preacidotisk, ny prøve etter 15- 30 min., eller vurder forløysing om det har
vore raskt fall sidan sist prøve.
ph 7,20 : acidotisk / patologisk

Tolking av laktatverdiar avheng av kva type laktatmålingutstyr ein har.

Analysesvara må vurderast saman med CTG, framgangen i fødselen og klinikken elles.
Dersom det er sterkt patologisk CTG, t.d. langvarig bradykardi ,skal ein ikkje bruka tid på blodprøvetaking.

Kontraindikasjonar mot føtal blodprøve: ( B)
Infeksjon hjå mor, som HIV eller Hepatitt
Risiko for blødningstendens hjå fosteret ( hemofili, trombocytopeni )

Ein nyleg gjennomført multisenter observasjonsstudie har samanlikna føtal blodgass - anlyse og CTG med ST- analyse som indikator for intrapartal asfyksi hos fullborne born med metabolsk acidose i navlearterie. Ein fann godt samsvar mellom metodane (13)
Dersom ein overvakar fødselen med CTG + ST- analyse av foster- EKG er det mindre trong for føtal blodgass - analyse i tillegg. ( 10 )

CTG + ST - analyse av foster - EKG. " STAN " : ( A )
Dette inneber kontinuerleg elektronisk overvaking under fødsel, der ein kombinerer tradisjonell intern CTG- registrering med automatisk analyse av foster-EKG ( ST- segmentet )

STAN (ST- analyse)- overvaking er ein ny metode som er utvikla på 90 - talet, for kontinuerleg overvaking ved risikofødslar. Metoden inneber kontinuerleg CTG- registrering, og i tillegg automatisk analyse av ST segmentet i fosteret sitt EKG- kompleks, det segmentet som gjev informasjon om "oksygeneringa" i hjarta. Ved å analysera fosteret sitt EKG i tillegg til CTG , aukar spesifisiteten av overvakinga, d.v.s. at ein får betre tolking av unormale CTG - mønster. Ein må nytta intern elektrode , noko som inneber at fostervatnet må vera gått spontant eller det vert gjort amniotomi

Føtal metabolisme er primært basert på glukose som substrat. Ved normale tilhøve, med tilfredstillande surstoffmengde, nyttar fosteret aerob metabolisme. Ved surstoffmangel aktiviserer fosteret forsvarsmekanismar som i det lengste prøver å oppretthalda energibalansen. I fyrste fase : hypoksemi - fasen, påverkar oksygenmangel berre arterieblodet. Fosteret har ressursar til å forsvara seg. Dersom fosteret framleis ikkje får nok surstoff ,vil det gå til neste fase: hypoksi - fasen. Surstoffmangel påverkar dei perifere organa, sidan fosteret prøver å spara oksygen til sentrale vitale organ som hjarte, hjerne og binyrer. Ved hypoksi vert stresshormona adrenalin og noradrenalin aktiverte, og dette aukar sirkulasjonen i dei viktige sentrale organ ( redistribusjon av flow ).Dessutan stimulerer stresshormona betareceptorar, som fører til glykogenforbrenning, d.v.s. anaerob metabolisme. Dersom surstoffmangelen utviklar seg vidare , vert sentrale organer påverka : asfyksi - fasen. Fosteret forsvarer seg no med maksimal aktivering av det sympatiske nervesystemet og ytterlegare frigjering av stresshormon. For å oppretthalda myocardiell funksjon og indirekte hjernefunksjon, er fosteret no avhengig av myocardiell glycogenolyse, gjennom anaerob metabolisme. Dette er ein kritisk situasjon for fosteret, då energireservane er begrensa, og den energi som vert frigjort ved anaerob metabolisme er mykje lågare (2 ATP/glukose) enn ved aerob metabolisme (36 ATP/glukose) .

Ved glykogenolyse vert det og frigjort kalium (K+) som fører til endring i ST- segmentet i fosteret sitt EKG. ST-segmentet vert høgare(14), og systemet bereknar auken ved å samanlikna T- bølgehøgda med høgda av QRS- komplekset (T/QRS ratio) Samstundes vert det produsert H+ ion og laktat som fører til utvikling av metabolsk acidose. Systemet analyserer og ST- segmentet si form i høve til basislinja , og dette kan bli bifasisk(15). Fysiologien bak bifasiske ST -endringar, er relatert til situasjonar der hjartemuskulaturen ikkje er i stand til å ragera adekvat på det mekaniske kravet han vert utsett for, og det vert ubalanse mellom endocard og epicard. Endokardiet er maksimalt dilatert medan blodperfusjonen er lågast, og ST segmentet endrar forma og vert bifasisk(16). Det ser ein i situasjoner som : feber hjå mor, prematuritet, infeksjonar, myocardiell dystrofi, men og i tidleg fase av akutt hypoksi, eller ved kronisk hypoxi.

STAN systemet analyserer ST - endringane automatisk, slik at ein får informasjon om det ligg føre ST-stigning (T/QRS stigning) eller bifasiske endringar.

Figur 2: EKG: ST- segmentendringar fra Sundstrøm et all (17)  

Figur-til-veileder

 

Det er viktig at ein koplar til STAN overvakinga tidleg i fødselsforløpet, før fosteret har mista ressursar under hypoksiutviklinga. Dette då eit foster som på førehand har vore utsett for hypoksi viser mindre utalte reaksjonar på hypoksi , då det har nedsett evne til å forsvara seg.

Sjølve CTG vert klassifisert etter FIGO sine kriterier(11) (sjå avsnittet om intrapartum CTG) i 4 grupper:

  1. Normalt
  2. Avvikande
  3. Patologisk
  4. Preterminalt

*Om CTG er normalt: ser ein bort frå eventuelle ST hendingar, då det kan liggja føre som ein del av fostret sitt uttalte aktivitetsnivå.
*Om CTG er preterminalt: skal ein forløya straks, og ein treng ikkje vidare informasjon
*Om CTG er avvikande eller patologisk bruker ein retningslinjer for ST- analyse


Tabell 1: Retningslinjer for STAN analyse:
http://www.legeforeningen.no/index.gan?id=132990&subid=0

STAN analyse

 

CTG

ST

Avvikande

Patologisk ¤

Episodisk T/QRS stigning
(varighet < 10="">

▪ > 0.15 frå basislinje

▪ > 0.10 frå basislinje

Basislinje T/QRS stigning
(varighet ≥ 10 min)

▪ > 0.10 frå basislinje

▪ > 0.05 frå basislinje

Bifasisk ST*

▪ 3 bifasiske ST- hendelsar i
loggen

▪ 2 bifasiske ST- hendelsar i loggen

* Bifasisk ST: ST segment depresjon med komponent av ST under EKG si basislinje.

 

Om retningslinjene CTG + ST tilseier tiltak, skal det i opningsfasen vera anten å behandla årsaka til hypoksiutviklinga hjå fosteret (t.d. hyperstimulering, feber hjå mor, hypotoni hjå mor), eller om ein ikkje finn noko årsak som ein kan behandla, skal ein helst forløysa innan 20 minutt. Likeins dersom tiltaka ikkje raskt fører til betre CTG.
I utdrivningsfasen er forløysing straks det einaste rette , om det ligg føre CTG + ST- kriterier som tilseier tiltak.

Ved patologisk CTG og normal ST ved starten av ST-registrering: Obs. usikker ressursstatus hjå fosteret. Søk mulige tillegsopplysingar (sjekk for reaktivitet, evt. skalpprøve). Ein rår til tett oppfølging

Ved forverring frå eit patologisk CTG-mønster til eit anna patologisk CTG-mønster, men normal ST : Her rår ein til tett oppfølging.

Ved patologisk CTG og normal ST i 2.stadium (m.m.10 cm ) bør barnet vera født innan 90 min. I denne situasjonen bør aktiv trykking ikkje overstiga 60 min.

Feber hjå mor kan skuldast infeksjon. Fosteret sine ressursar kan bli brukt opp og det kan henda at det ikkje kjem ST- hendelse. I ein slik situasjon må ein spesielt vera merksam på tidsfaktoren, fødselsforløpet og endringar i CTG-mønsteret.

Tidsintervall mellom bifasiske ST-hendelsar skal relaterast til det aktuelle CTG-mønsteret knytta til ST- hendelse.

Krav til signalkvalitet: 10 kryss på 10 min. og max. 4 min. utan kryss

  

Vilkår for å bruka STAN overvaking:

Metoden er til no berre testa for foster > 36 veker
Kvinna må vera i aktiv fødsel.
Fostervatnet må ha gått spontant eller det er gjort amniotomi.
Fødselen er i opningsstadiet, eller seinast i 2.stadium før ein startar
trykking
Ingen kontraindikasjon mot skalpelektrode

Ved starten av ST-analyse:

Klassifiser CTG
Sjekk om fosteret er reaktivt ( t.d.akselerasjon ved tilkopling av skalpelektrode / palpasjon )
Sjekk signalkvalitet
Sjekk i loggen korti basislinje T/QRS er bestemt.

Andre viktige moment:

Sørg for god ri-registrering
Kontroller at foster-EKG ser normalt ut
Ein bør vera ekstra på vakt når T/QRS kvoten er høg (> 0,25) alt ved starten av registreringa.
Ved preterminalt CTG er det alltid indisert med umiddelbar forløsning, utan omsyn til om det kjem ST-hendelse eller ikkje
Total klinisk vurdering er alltid det viktigaste !


Indikasjon for CTG + ST-analyse.

Dersom avdelinga har høve til CTG + ST- analyse anbefaler me at dette vert kopla til når der er indikasjon for nøyare overvaking med intern CTG ( sjå indikasjonar under avsnittet om CTG ). Dette då det er viktig å koma igang med ST- analysen tidleg i fødselselen, før fosteret har brukt opp ressursane sine

(A) CTG + ST analyse er den best dokumenterte metoden for å oppdaga truande asfyksi, og den vert anbefalt til bruk på større fødeavdelingar som har god nok beredskap til å utføra operativ forløysing innan 20 minutt (kvinneklinikkar). Bruk av STAN forutset kvalitetssikra opplæring med sertifisering, kontinuerlig oppfølging og undervising.

Me vil anbefala at den enkelte fødeinstitusjon utarbeider retningsliner for klassifisering av normalfødsel og risikofødsel, og retningsliner for kva risikofødslar som skal ha CTG-overvaking , kor intensiv denne skal vera , og retningsliner for evt. overvaking med CTG + ST-analyse.

Det bør og vera prosedyrar som sikrar at det vert kvittert på CTG / STAN- registreringar.
Likeeins bør avdelingane ha ein strategi for langtidslagring av CTG/ STAN- registreringar.
Dessutan bør alle fødeinstitusjonar driva regelmessig undervisning om CTG / elektronisk fosterovervaking for å redusera fåren for feiltolking (18)

Blodprøve frå navlesnor etter fødsel (2) (A):
Blodgass- analyse frå navlearterie er den einaste objektive parameter ein har til å vurdera om fosteret har vore utsett for hypoxi under fødselen. Blodgass- analyse frå navlevene kan dessutan seia noko om kor langvarig og alvorleg hypoxien har vore. Me rår difor til at det vert teke blodprøvar frå navlesnor i alle høve dersom :

  • Det har blitt utført akutt sectio
  • Det har blitt gjort operativ vaginal forløysing
  • Det har blitt teke føtal blodprøve under fødselen
  • Fødselen har blitt overvaka med CTG + ST- analyse
  • Barnet er dårleg ved fødselen.

Normale syrebase - verdiar i navlesnora: ( 19)

 

Arterie

Vene

 pH

7,05 - 7,38

7,17 - 7,48

 pCO2 (kPa)

4,9 - 10,7

3,5 - 7,9

 BDecf (mmol/l)

-2,5 - 10,0

-1,0 - 9,0

Cut-off for metabolsk acidose er sett ved ph <7,05 og="" bd(ecf)="">12, då det er dette som er testa ut i 3 av 4 randomiserte studiane om CTG + ST- analyse.

Nytteverdi av blodgass- analyse av navlesnor:

  • Me får vita om barnet har vore utsett for hypoxi under fødselen
  • Me kan gje barnelegane betre informasjon om det nyfødde barnet
    - er der andre årsaker til dårleg barn enn asfyxi, t.d. sepsis, smerter p.g.a. fødselstraume?
    - er der risiko for at barnet skal få hypoglycemi ?
  • Me kan gje foreldra betre informasjon
  • Svært viktig for kvalitetskontroll og kvalitetssikring av fødselshjelpa vår.
  • Me lærer meir om hypoxiprosessen og fosteret sine forsvarsmekanismar.
  • Viktig i skadesaker. Skuldast skaden surstoffmangel under fødselen?
  • Viktig i samband med forsking og publisering av data innan fødselshjelp og fødselsovervaking.

Emneord:

Fosterovervaking
Hypoxi
Asfyxi
CTG
CTG + ST- analyse
Foster- EKG
Ph
Lactat
Blodgass - analyse

Referansar:

1) The use of electronic fetal monitoring. The use and interpretation of cardiotocography in intrapartum fetal surveillance. Evidence-based Clinical Guidelines nr.8.
Royal College of Obstetricans and Gynecologists. May 2001. www.rcog.org.uk

2) MacLennan A. A template for defining a causal relation between acute intrapartum events and cerebral palcy:International consensus statement .BMJ 1999;319:1054-9

3) Thacker SB,Stroup D, Chang M. Continuous electronic heart rate monitoring for fetal assessment during labour. The Cochrane database of Systematic Reviews ( last search jan.2001)

4) Luzietti R, Erkkola R, Hasbargen U, Mattsson LA, Thoulon JM, Rosen KG. European Community multi-Center Trial "Fetal ECG Analysis During Labor": ST plus CTG analysis. J Perinat Med 1999; 27(6):431-440.

5) Amer-Wahlin I, Bordahl P, Eikeland T, Hellsten C, Noren H, Sornes T et al. ST analysis of the fetal electrocardiogram during labor: Nordic observational multicenter study. J Matern Fetal Neonatal Med 2002; 12(4):260-266.

6) Noren H et al: STAN in clinical practice--the outcome of 2 years of regular use in the city of Gothenburg. AJOG 2006 Jul;195(1):7-15. Epub 2006 Apr 27

7) Westgate J, Harris M, Curnow JS, Greene KR. Plymouth randomized trial of cardiotocogram only versus ST waveform plus cardiotocogram for intrapartum monitoring in 2400 cases. Am J Obstet Gynecol 1993; 169(5):1151-1160.

8) Amer-Wahlin I, Hellsten C, Noren H, Hagberg H, Herbst A, Kjellmer I et al. Cardiotocography only versus cardiotocography plus ST analysis of fetal electrocardiogram for intrapartum fetal monitoring: a Swedish randomised controlled trial. Lancet 2001; 358(9281):534-538.

9) Noren H, Amer-Wahlin I, Hagberg H, Herbst A, Kjellmer I, Marsal K et al. Fetal electrocardiography in labor and neonatal outcome: data from the Swedish randomized controlled trial on intrapartum fetal monitoring. Am J Obstet Gynecol 2003; 188(1):183-192.

10) Neilson JP. Fetal electrocardiogram (ECG) for fetal monitoring during labour. Cochrane Database Syst Rev 2006 Jul 19;3:CD000116

11) FIGO News Guedilenes for the use of fetal monitoring. Rooth G, Huch R, editors. 25, 159-167. 1987. Ref Type: Generic

12) Westgren M, Kruger K, Ek S, et al. Lactate compared with pH analysis at fetal scalp blood sampling: A prospective randomised study. Br J Obstet Gynaecol 1998; 105:29-33

13) Luttkus, AK, Noren H, Stupin JH, et al. Fetal scalp pH and ST analysis of the fetal ECG as an adjunct to CTG. A multi-center, observational study. J Perinat. Med. 32 (2004) 486-494

14) Rosen KG, Isaksson O. Alterations in fetal heart rate and ECG correlated to glycogen,creatinine phosphate and ATP levels during graded hypoxia. Biol Neonate 1976; 30:17-24.

15) Widmark Carl. Fetal electrocardiogram.Relationships to oxygen lack,maturation and growth retardation- an experimental study. dept of physiology, University of Gothengburg, Sweden, 1991

16) Westgate JA, Bennet L, Brabyn C, Williams CE, Gunn AJ. ST waveform changes during repeated umbilical cord occlusions in near-term fetal sheep. Am J Obstet Gynecol 2001; 184(4):743-751

17) Sundstrom A-K, Rosen D, Rosen KG. Fetal surveillance. Neoventa Medical, 2000

18) Williams B., Arulkumaran S. : Cardiotocography and medicolegal issues
Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaecology Vol 18, No 3 pp. 457-466 ,2004

19) Westgate J, Garibaldi JM, Greene KR. Umbilical cord blood gas analysis at delivery: a time for quality data. Br J Obstet Gynaecol 1994; 101(12):1054-1063.

20) Siggaard-Andersen O. An acid-base chart for arterial blood with normal and pathophysiological reference areas. Scand.J Clin Lab Invest.1971:27:239-45

21) Ojala K et al: A comparison of intrapartum automated fetal electrocardiography and conventional cardiotocography--a randomised controlled study. BJOG. 2006, 113(4):419-23

22) Vayssiere C et al: French randomized controlled trial of ST-segment analysis in a population with abnormal cardiotocograms during labor. Am J Obstet Gynecol. 2007 Sep;197(3):299.e1-6

23) Kwee A. et al:STAN S21 fetal heart monitor for fetal surveillance during labor: an observational study in 637 patients. J Matern Fetal Neonatal Med 2004 Jun;15(6):400-7

24) Welin, AH et al:STAN, a clinical audit: the outcome of 2 years of regular use in the city of Varberg, Sweden.Acta Obstet Gynecol Scand. 2007;86(7):827-32.

25) Massoud et al: Fetal electrocardiotocography in labor and neonatal outcome: an observational study in 1889 patients in the French center of Edouard Herriot, Lyon J Matern Fetal Neonatal Med. 2007 Nov;20(11):819-24.