Fosterovervåkning under fødsel, avnavling og syre-baseprøver fra navlesnor

Branka M. Yli
Jørg Kessler
Torunn Eikeland
Tore Henriksen
Sissel Hjelle
Ellen Blix
Marte Jettestad
Benedicte Nygaard
Linn Tokheim Nistov

Anbefalinger

Det anbefales intermitterende auskultasjon for lavrisiko fødsler.
Det anbefales kontinuerlig CTG med STAN eller foster skalpblodprøve for høyrisiko fødsler.
Det anbefales sen avnavlning etter fødsel.
Det anbefales å ta syre-base fra navlesnor ved risiko graviditet og fødsler.
Det foreslås å ta syre-base fra navlesnor fra hele fødepopulasjonen.
Det anbefales kvalitetssikret opplæring med sertifisering, kontinuerlig oppfølging og undervinsing i fødselsovervåkning.

Søkestrategi

Litteratursøk er utført i Pubmed, McMaster Plus og Cochranedatabasen. I tillegg er RCOG, NICE guidelines og ACOG anbefalinger benyttet. Siste søk utført februar 2013.

Innledning

Målsettingen med overvåkning av fosteret under fødselen (intrapartum), er å oppdage fostrene som kan få alvorlige skader eller dø på grunn av oksygenmangel. På den måten vil den nevrologiske langtidsmorbiditeten og den perinatale mortaliteten som er relatert til intrapartal fosterasfyksi reduseres.

Internasjonal konsensus definerer en intrapartal hypoksisk hendelse som skal til for å være årsak til cerebral parese (CP) med følgende kriterier1.

Hovedkriterier

  1. Metabolsk acidose i navlearterien eller tidlig neonatal prøve tatt innen 1 time som viser: pH< 7,00 og BD≥12 mmol/L
  2. Tidlige tegn på alvorlig eller moderat neonatal encefalopati (HIE- Hypoksisk ischemisk encephalopathy) hos barn >34 uker
  3. CP av typen spastisk kvadriplegi eller av dyskinetisk type

Kriterier som indikerer en intrapartal hendelse som årsak, men som i seg selv er uspesifikke

  1. En hypoksirelatert hendelse, som observeres umiddelbart innen, eller i forbindelse med forløsningen
  2. Akutt og vedvarende påvirkning av CTG-mønstret, som oppstår etter man har observert en hypoksirelatert hendelse. Forut for dette må CTG mønstret ha vært normalt
  3. Apgarpoeng 0-6 i mer en 5 minutt
  4. Tegn til påvirkning av flere organer i neonatalperioden
  5. Tidlig avvik ved nevroradiologisk undersøkelse av hjernen som tyder på en akutt hendelse

Alle tre hovedkriterier skal være til stede for at en intrapartal hendelse er årsak til CP. Om det ikke finnes blodgassdata som viser metabolsk acidose, kan en ikke slå fast at intrapartal asfyksi er årsak til CP. Det er viktig å understrekke at opp til 2 % av nyfødte har metabolsk acidose ved fødsel, men 90  % av disse utvikler ikke CP2. Alle faktorer under punkt 4-8 må være til stede for å kunne slå fast at asfyksiprosessen startet intrapartalt.

Metoder for intrapartum fosterovervåking

Intermitterende auskultasjon (Ia)
For friske kvinner med ukompliserte svangerskap (lav risiko), anbefales overvåkning med intermitterende auskultasjon i aktiv fødsel (Ia). Det bør understrekes at studiene som ligger til grunn for analysen er 30-40 år gamle (se CTG-avsnittet).
Det finnes ikke dokumentasjon på anbefalt frekvens og varighet av intermitterende auskultasjon. Derfor er det mer en "tradisjon", enn "evidens basert" praksis3. Evidens for etterleving av intermitterende auskultasjon mangler.

Det foreslås intermitterende auskultasjon (IV)

  • I åpningsfasen av aktiv fødsel: hvert 15.-30. min
  • I utdrivningsfase: under og etter hver ri, minst hvert 5. min

Det foreslås at intermitterende auskultasjon gjøres under og etter en kontraksjon, og i minst 60 sekunder ved hjelp av jordmorstetoskop eller doppler. Denne type overvåking er også aktuell ved ekstrem prematuritet. Siden aktiv trykketid påfører ekstra risiko for fosteret4, foreslås det at CTG-overvåkning vurderes hvis fosteret ikke er forløst etter 45-60 min aktiv trykking (IV).

Det er viktig å oppgradere fra lav- til høyrisikogruppe under fødsel når kliniske forhold tilsier det. Det kan være protrahert forløp, misfarget fostervann, mistanke om ikke normal fosterlyd ved intermitterende auskultasjon, blødning, feber, behov for stimulering med oksytocin etc.

Intrapartum kontinuerlig kardiotokografi overvåking (CTG) (Ia)
CTG registrerer både rier og fosterhjerteaktivitet. CTG kan utføres utvendig (ultralyd doppler) eller ved hjelp av innvendig skalpelektrode (fosterets EKG). Når ekstern CTG er påkoplet, bør mors puls telles og dokumenteres (manuelt eller helst med pulsoksymeter). Intern registrering med skalpelektrode gir mindre risiko for forveksling mellom mors og fosters puls5. I tillegg gir det en bedre teknisk registrering, og bør foretrekkes ved vannavgang/eller utført amniotomi.

Evidens for intrapartum-CTG
Metaanalysen av 12 randomiserte kontrollerte studier (RKS) med totalt 37 000 fødsler fra Cochrane som har sett på bruk av kontinuerlig CTG versus intermitterende auskultasjon, viser at intrapartum CTG-overvåking ikke fører til redusert perinatal mortalitet eller reduksjon i CP som kan relateres til fødsel. Den viser derimot signifikant færre barn med neonatale kramper6. Samtidig er det en signifikant økning i keisersnitt og operative vaginale forløsninger ved bruk av kontinuerlig CTG. Det bør understrekes at de studier som ligger til grunn for analysen er fra 1970-90-tallet, og hadde ikke adekvat størrelse for å besvare om CTG gir redusert perinatal mortalitet eller CP. Cochraneoversikten viser til at det trengs 50 000 fødsler for å kunne påvise effekt på perinatal dødelighet. I tillegg hadde kun to av de 12 RKS god kvalitet7,8.
Chen og medarbeidere har nylig publisert en stor studie basert på data fra Amerikansk medisinsk fødselsregister som ble koblet til register for neonatale dødsfall fra 20049. Populasjonen besto av 4 mill. levende fødte. Etter eksklusjon av tvillinger, fødsler < 24, > 44 svangerskapsuker, elektivt keisersnitt, medfødte misdannelser og uklar CTG-status, var studiepopulasjonen på 1,732,211 fødte som utgjorde 42 % av populasjonen levende fødte. 89 % var overvåket med CTG i fødsel.
I gruppen med CTG-overvåking var det signifikant færre med tidlig neonatal død (0-7 dager etter fødsel) 0,8 mot 1,7 /1000 fødsler, RR 0,50 (95 % CI 0,44–0,57) og infant død (inntil ett års alder) RR 0,75 (95 % (CI 0,69–0,81). Forskjellen var tydeligere ved kortere gestasjonsalder. For lavrisikopopulasjonen ble det færre barn med lave apgarpoeng (< 4 etter 5 min) i CTG-gruppen RR 0,62 (95 % CI 0,53-0,72), mens i høyrisikopopulasjonen ble det i tillegg færre barn med kramper i CTG- gruppen RR 0,65(95 % CI 0,46-0,94).
Det ble imidlertid flere forløsninger med keisersnitt RR 1,66 (95 % CI 1.30-2.13) og instrumentale forløsninger RR 1,16 (95 % CI 1.01-1.32) ved bruk av CTG.
Det ble gjort korreksjon for mors alder, etnisitet, sivil status, utdannelse, røyking, alkohol og nyfødtes kjønn.
Styrken ved studien er størrelsen, mens hovedsvakheten er at data er registerbasert, hvor gruppen som ikke ble overvåket var svært heterogen og dermed var bakgrunnsrisiko for neonatal død ulik. Ikke-overvåket gruppe inneholdt sannsynligvis flere styrtfødsler, fødsler hvor CTG ikke var tilgjengelig eller mulig å gjøre selv om det var indisert, ikke planlagte hjemmefødsler etc.

CTG-prosedyre
Fosteret kan overvåkes med ekstern eller intern CTG med skalpelektrode. Skalpelektrode skal ikke brukes når kvinnen er smittebærende (antigen positiv) med Hepatitt B og C, og HIV. Der det er ukjent smittestatus, skal kvinnen behandles som smittebærer inntil svar foreligger. Ved hemofili eller en annen blødningstilstand hos fosteret, må nytten av skalpelektrode veies mot mulig blødningsfare. Riaktiviteten må også registreres, vanligvis med å bruke ekstern TOCO-dynamometer.

Registrering bør pågå i minimum 20 min. med papirhastighet 1 cm/min. Ved preterminal CTG vurderes forløsning innen 20 min.

Kontinuerlig CTG bør være basis overvåking/screening ved risikofødsler. Risikofaktorer i svangerskap og fødsel er assosiert med økt innsidens av CP, perinatal død og neonatal encefalopati10.

Tabell 1

Risikofaktorer hos mor Risikofaktorer hos foster Risikofaktorer under fødsel
Preeklampsi Preterm fødsel (<37 svangerskapsuker) Stimulering med oksytocin
Overtidig svangerskap: 294 dager Vekstrestriksjon Feber hos mor
Tidligere alvorlige komplikasjoner ved svangerskap eller fødsel Oligohydramnion Misfarget fostervann
Tidligere keisersnitt, eller andre operative inngrep på uterus Unormale funn ved doppler u.s. i art. umbilicalis, a.cerebri media eller ductus venosus Vannavgang over 18 timer uten spontan fødselstart
Indusert fødsel Immunisering Protrahert forløp
Mistanke om infeksjon hos mor Tvillingsvangerskap Rikelig vaginalblødning
Blødning før fødsel (utover tegningsblødning) Mistanke om mindre fosterbevegelser ved innkomst Epidural, spinalanalgesi, PCB:
De første 30 min fra oppstart brukes CTG. Kan deretter avsluttes dersom CTG er normal.
Mors alder fra 35/40 år og oppover etter vurdering (f.eks.  paritet: P0 fra 35 år)
Mors BMI > 40
Mindre enn 4 svangerskaps kontroller
Medisinske sykdommer som:
  • Høyt blodtrykk
  • Hjerte/lungesykdommer
  • Diabetes
  • Autoimmun sykdom (SLE)
  • Alvorlig anemi
  • Andre tilstander etter vurdering

Setepresentasjon

Andre tilstander etter vurdering

Mistanke om avvikende hjertelyd ved auskultasjon

Abnormal uterin aktivitet

Avvikende eller patologisk CTG ved innkomst

Det anbefales CTG-tolking under fødsel (intrapartum) etter forenklede retningslinjer fra Føderasjon i Gynekologi og Obstetrikk (FIGO)11 Tabell 2

Tabell 2

Klasse Basalfrekvens Variabilitet/reaktivitet Deselerasjoner
Normal CTG 110-150 slag/min

5-25 slag/min

Akselerasjoner

Tidlige uniforme deselerasjoner

Ukompliserte variable deselerasjoner (slagtap < 60)

Avvikende CTG

100-110 slag/min

150-170 slag/min

Kort bradykardiepisode:
<100 slag/min for > 3 min
<80 slag/min > 2 min

> 25 slag/min (saltatorisk mønster)

< 5 slag/min > 40 min

Ukompliserte variable deselerasjoner (slagtap > 60)
En kombinasjon av 2 eller flere avvikende faktorer gir et patologisk CTG
Patologisk CTG

>170 slag/min

Bestående bradykardi:
<100 slag/min i > 10 min
<80 slag/min i > 3 min uten stigende tendens

< 5 slag/min i > 60 min
Sinusoidal mønster

Kompliserte variable deselerasjoner:
varer > 60 sek.

Tilbakevendende sene uniforme deselerasjoner

Preterminalt CTG Fravær av variabilitet < 2 slag/min eller reaktivitet med eller uten deselerasjoner eller bradycardi

I motsetning til antenatal CTG kan fravær av akselerasjoner være normalt i aktiv fødsel og vektlegges ikke i klassifiseringen dersom variabiliteten er normal.

CTG deles i 4 klasser

  1. Normal
  2. Avvikende
  3. Patologisk
  4. Preterminalt

To eller flere avvikende parametere gir en patologisk CTG!
Ved evaluering av CTG og planlegging av den videre håndtering av fødselen, må hele den kliniske fødesituasjonen vurderes. Ved evaluering av CTG bør lege/jordmor regelmessig dokumentere hvilken CTG-klasse det aktuelle CTG tilhører.

Intrapartum-CTG er tilstrekkelig for vurdering av fosteret tilstand under fødselen, dersom CTG er normalt eller preterminalt. Avvikende og patologisk CTG kan forekomme hos ikke-hypoksiske og hypoksiske fostre. Skaff tilleggsinformasjon, som vaginal eksplorasjon som gir reaktivitets tegn (akselerasjon)12 eller bruk tilleggsmetoder som skalpblodprøver eller ST- analyse (se senere).

Ved patologisk CTG eller ved mistanke om patologisk CTG, bør lege være til stede på fødestuen jevnlig (ca. hvert 20 min) for å vurdere CTG-mønsterets utvikling sammen med jordmor. Ved patologisk CTG i trykketiden bør lege sammen med jordmor vurdere utviklingen fortløpende.

Bruk av medikamenter og påvirkning av CTG-mønster

  1. Steroider (f. eks bruk for lungemodning) gir nedsatt variabilitet opp til 72 timer etter avsluttet steroidbehandling13
  2. Magnesiumdrypp, β-blokker, opioide analgetika gir nedsatt variabilitet14,15
  3. β-reseptoragonist kan gi takykardi16
  4. Opioide analgetika kan gi et ”pseudosinusoidalt” mønster. Samme mønster er observert hvis fosteret sutter på tommel. I de situasjonene er mønsteret kortvarig og veksler mellom perioder med normal CTG17

CTG når fosteret er under 30-32 uker
Registrering kan være teknisk vanskelig, men anbefales utført når barnet antas å ville være levedyktig ved fødsel. CTG-mønsteret bedømmes etter de vanlige kriterier.

Bemerk

  • Basalfrekvensen er høyere (inntil 160 spm) jo kortere svangerskapet er kommet18
  • Variabiliteten kan være redusert, og er enda mer påvirket hvis medikamenter er i bruk19
  • Akselerasjoner defineres som 10 slags økning som varer i 10 sekunder. Deselerasjoner defineres som 10 slags tap som varer i 10 sekunder15

Fosterskalpblodanalyse (I)
Ved mistanke om fosterhypoksi under fødsel (avvikende/patologisk CTG ), kan fosterskalpblodanalyse utføres for å få tilleggsopplysninger om tilstanden til fosteret. Metoden ble introdusert på 1960-tallet, og er basert på pH-analyse av fosterskalpblod20. I den senere tid har en utviklet ” bedside tests ” for å måle laktat i fosterskalpblod. Det trengs mindre blod, og en får raskere og flere svar. En kan enten måle skalp-pH eller skalp-laktat. Metodene er likeverdige21.

Evidens for intrapartum-CTG + skalpblodprøve:
Det fins en RKS fra 1979 med totalt 695 kvinner i fødsel som sammenlignet CTG versus CTG + skalpblodprøver. De fant ingen forskjell i neonatal utfall mellom de to metodene22.
Det foreligger to RKS som sammenligner de to metodene å ta skalpprøve på21,23. Den største RKS som testet skalp-laktat (n=1496) versus skalp–pH (n=1496) fant ikke noen signifikant forskjell verken i moderat acidemi eller metabolsk acidose i navlesnor23. Metabolsk acidoserate var 3,2 % i laktatgruppen og 3,6 % i pH-gruppen (RR 0,91, 95 % CI 0,61 to 1,36). Det var signifikant forskjell i antallet mislykkete forsøk med skalp-pH versus skalp-laktat.
Det er for lite forskning til å trekke en endelig konklusjon for praksis. Inntil videre foreslår vi at skalpblodprøve tas ved patologisk CTG (IV).

Fosterskalpprøveprosedyre
Hvis det foreligger patologisk CTG, bør det initialt tas skalpprøve innen 60 min. I noen tilfeller bør skalpblodprøve vurderes ved avvikende CTG. Hvor hyppig prøven bør gjentas, er avhengig av verdien og CTG-mønsteret. Hvis laktatverdien er normal og patologisk CTG- mønster er uendret, bør ny laktatprøve tas innen 60 min (IV). Analysesvar må vurderes sammen med CTG-forandringer, framgang i fødselen og annen klinisk informasjon.
Dersom det er langvarig bradykardi, eller rask forverring av en patologisk CTG, bør en ikke bruke tiden på blodprøvetaking.
Ulemper med metoden

  1. Det er en invasiv metode
  2. Der er ikke kontinuerlig overvåking, hvor det ofte trengs flere skalpblodprøver
  3. Selv med klar protokoll, viste det seg at en tar for mange prøver uten indikasjon og tar samtidig ikke prøver når det er indikasjon24,25. Det fins ingen studie som har testet en protokoll slik at det kan anbefales når, hvor ofte og maksimalt antall skalpblodprøver som bør tas under en fødsel
  4. Det er tidkrevende26

Tolking av analyseverdier (III)
Tabell 3

pH ≥ 7,25 Laktat ≤ 4,2 Normal
pH 7,21-7,24 Laktat 4,2-4,7 Preacidotisk, ny prøve etter 15-30 min., eller vurder forløsning om det har vært raskt fall siden siste prøve
pH ≤ 7,20 Laktat > 4,8 Acidotisk/patologisk. Rask forløsning iverksettes

Ved patologisk CTG eller ved mistanke om patologisk CTG bør lege være til stede på fødestuen jevnlig (ca. hvert 20 min) for å vurdere CTG-mønsterets utvikling sammen med jordmor. Ved patologisk CTG i trykketiden bør lege sammen med jordmor kontinuerlig vurdere utviklingen.

Hvis det er indikasjon for forløsning på truende asfyksi bør barnet fødes innen 20 min. Lege/jordmor bør regelmessig dokumentere når det ble tatt skalpblodprøven og hva verdien var.

Kontraindikasjoner mot føtal blodprøve

  • Maternell infeksjoner som: HIV eller hepatitt
  • Risiko for blødningstendens hos fosteret (hemofili, trombocytopeni)
  • Prematuritet (< 34 uker)

CTG + ST-analyse av foster-EKG ”STAN”(Ia)
Innvendig CTG-registrering med automatisk analyse av foster-EKG (ST-intervallet). ST-intervallet i fosterets EKG gir informasjon om "oksygeneringen" i hjertet. Ved å analysere fosterets EKG i tillegg til CTG, øker spesifisiteten av overvåkingen, det vil si at en får bedre tolking av unormale CTG-mønstre. Siden det brukes intern elektrode, må fosterhinner være brutt.

Evidens for intrapartum CTG + ST-analyse av foster-EKG:
For CTG kombinert med ST-analyse av foster-EKG foreligger det en rekke observasjonsstudier27-32 og 5 RKS13-17. Cochrane metaanalyse av de fem RKS med 15 338 fødsler viser at bruk av CTG+ST-analyse ikke gir signifikant forskjell i antallet barn med metabolske acidose RR 0,78 (95 % CI 0,44-1,37), data fra 14 574 nyfødte. Det vises en signifikant reduksjon i vaginale operative forløsninger RR 0,90 (95 % CI 0,81- 0,98), reduksjon i behovet for skalpblodprøver RR 0,61(95 % CI 0,41-0,91) og reduksjon i antallet barn overflyttet til neonatal avdeling RR 0,89 (95 % CI 0,81- 0,99). Cochrane konkluderer at det er moderat evidens for bruk av STAN når kontinuerlig fosterovervåkning er indisert33.

Prosedyre med STAN-overvåking

STAN-systemet analyserer automatisk ST-endringene i foster-EKG slik at en får informasjon om det foreligger T/QRS-basislinjestigning (ST-stigning) eller bifasiske ST (ST-senkning). En T/QRS-kvote angis med et kryss i registreringen. Et kryss representerer 30 pulsasjoner hvor apparatet regner ut gjennomsnittlig T/QRS-kvote.

T/QRS-basislinjestigning kan være

  • Kortvarige (innen 10 min): Episodiske T/QRS stigninger eller
  • Langvarige (over 10 min): Basislinjestigninger

Bifasisk ST-hendelser
ST-depresjon med komponent av ST-segmentet under EKG basislinje (2 eller 3). En bifasisk hendelse inneholder tre påfølgende (eller maksimum en uten) kryss som er merket; 2 eller 3. Antall bifasiske hendelser vil fremkomme i hendelsesloggen.

Vilkår for å bruke STAN-overvåkning er

  • Foster ≥ 36 uker
  • Kvinnen er i aktiv fødsel
  • Fostervannet må ha gått spontant eller det er gjort amniotomi
  • Ingen kontraindikasjon for skalpelektrode (mor med hepatitt B og C, HIV)
  • Fødselen er i åpningsstadiet, eller senest i 2. Stadium(før start av trykking)

Ved starten av ST-analyse

  • Klassifiser CTG
  • Sjekk om fosteret er reaktivt (akselerasjon ved tilkobling av skalpelektrode/palpasjon)
  • Sjekk signalkvalitet
  • Kontroller at foster-EKG ser normal ut (se signalfeltet EKG-komplekser)
  • Sjekk loggen for hvilket tidspunkt basislinje T/QRS er bestemt
  • Sørg for god riregistrering
  • Ved preterminal CTG er det alltid indisert umiddelbar forløsning, med eller uten ST-hendelse
  • Total klinisk vurdering er alltid det viktigste!

CTG klassifiseres først etter FIGO-kriterier (se CTG tabell 2) i 4 klasser

  1. Normal
  2. Avvikende
  3. Patologisk
  4. Preterminal

Ved ST-hendelser skal disse vurderes i forhold til aktuell CTG-klasse. Hvilke ST-hendelser som krever tiltak eller forløsning fremkommer i tabell 3.

Tabell 3

*Om CTG er normal: se bort fra eventuelle ST-hendelser.
*Om CTG er preterminal: Forløs umiddelbart, mer informasjon trengs ikke.
*Om CTG er avvikende eller patologisk, bruker en retningslinjer for ST-analyse.

Lege/jordmor bør regelmessig dokumentere på CTG/STAN-registreringen hvilken klasse det aktuelle CTG tilhører. Når lege blir tilkalt for å vurdere CTG underveis i fødselsforløpet bør vedkommende signere og definere CTG/STAN-registreringen klasse. Hvis signifikante ST- hendelser forekommer sammen med avvikende/patologisk CTG, bør også typen av tiltak dokumenteres.

Om retningslinjene CTG + ST tilsier tiltak, skal det i åpningsfasen enten være fysiologiske tiltak som vil behandle årsaken til hypoksiutviklingen (for eksempel hyperton uterus med eller uten stimulering, feber hos mor, hypotoni hos mor), eller hvis det ikke finnes noen årsak som kan behandles, bør en helst forløse innen 20 minutter. Likedan dersom tiltaket ikke raskt fører til forbedring av CTG.

Viktige moment ved bruk av ST-analyse

  • Det er viktig å koble pasienten til STAN-overvåking tidlig i fødselsforløpet, før fosteret har redusert eller mistet ressurser under hypoksiutviklingen. Et foster som har vært utsatt for hypoksi viser mindre utalte reaksjoner ved nytilkommet hypoksiepisode, da de har nedsatt evne til å forsvare seg
  • Ved patologisk CTG og normal ST, ved starten av registrering: Obs. usikker ressursstatus hos fosteret. Søk mulige tilleggsopplysninger (sjekk for reaktivitet, eventuelt ta skalpprøve). Tett oppfølging anbefales ut i fra CTG-forandringer. Hvis signifikant ST-melding tilkommer bør en ikke forvente at det kommer flere, da ressursene kan være reduserte og ut i fra klinikken bør en planlegge tid før forløsningen
  • Ved forverring av et patologisk CTG-mønster til et annet patologisk CTG-mønster, uten ST-hendelser: Det anbefales tett oppfølging. Pass spesielt på om variabiliteten reduseres ytterligere. Det er alltid vanskeligere å se noe som forsvinner enn noe som oppstår, derfor er det viktig å kommunisere med flere kollegaer for å ikke å overse overgang til preterminal CTG uten ST-hendelse
  • Feber hos mor. En kasuskontrollstudie har sett på bruken av STAN hos pasienter med feber, versus uten feber. Det var ingen forskjell mellom gruppene. Man foreslår å bruke ST-analyse hos kvinner med feber, etter vanlige STAN-retningslinjer(34)
  • Ved mistanke om klinisk chorioamnionitt er det viktig å huske at fosterets ressurser kan bli brukt opp på å forsvare seg mot pågående infeksjon/inflammasjon, og dermed kan ST-hendelse mangle. I en slik situasjon må en være spesielt oppmerksom på tidsfaktoren, endringer i CTG-mønsteret (obs. preterminalt mønster) og fødselsforløpet. Det foreligger ingen studier som har sett på bruken av STAN i denne pasientgruppen
  • Antall bifasiske ST-hendelser som skal inngå i vurderingen bør være knyttet til det aktuelle CTG-mønstret
  • Krav til god signalkvalitet: 10 kryss på 10 min. og maks 4 min. uten kryss

Ved patologisk CTG eller ved mistanke om patologisk CTG bør lege være til stede i fødestuen jevnlig (ca. hvert 20 min) for å vurdere CTG-mønstrets utvikling sammen med jordmor. Ved patologisk CTG i trykketiden bør lege sammen med jordmor kontinuerlig vurdere utviklingen.

Indikasjon for tiltak eller forløsning
Patologisk CTG uten ST-hendelser

  • Åpningstid: STAN-retningslinjer
  • Andre stadiet (10 cm) med patologisk CTG: Barnet bør bli født innen 90 min, (innen 60 min. aktiv trykking), og en bør starte forløsning etter 60 min!

Avvikende/patologisk CTG + ST-hendelse

  • Åpningstid: 20 minutter: Tiltaket skal forbedre CTG innen 20 min, hvis ikke CTG bedrer seg, - forløsning!
  • Fra full åpning (10 cm): Forløsning straks/i trykketiden; umiddelbart
  • Preterminal CTG i åpningsfasen og utdrivningsfasen: Umiddelbar forløsning

Sjekkliste/oppsummering

  • Hva slags risiko har pasienten?
  • Tekniske karakteristika
    • 20 min lang, god signalkvalitet?
    • Ekstern CTG? US1/US2(US2 for tvillinger og adipøse pasienter)
    • Intern CTG?
  • Se på
    • Riene: frekvens/varighet, typer, basaltonus (maks 5/10 min)
    • Frekvensen: minst 10 min, og tid mellom riene
    • Variabiliteten: over 40 min/60 min
    • Akselerasjoner: til stede for å definere normal CTG
    • Deselerasjoner: uniforme (tidlige, sene), variable (ukompliserte, kompliserte)

CTG klassifiseres som

  • Normal
  • Avvikende
  • Patologisk
  • Preterminal

Forandrer CTG seg over tid: Fra et patologisk mønster til et annen patologisk mønster? Fra patologisk til preterminalt? Skaff mulig tilleggsinformasjon.  

Tiltak
Fysiologiske tiltak
Stoppe oksytocin, gi ridempende medikamenter (for eksempel Atosiban 6,75 mg (0,9ml) injiseres intravenøst over 1 min.), gi intravenøs væske til mor, gi febernedsettende hvis feber, stillingsendring eller forløsning.

Evalueringstiltak
Skalpblodprøve

Tid
Foreligger forløsningsindikasjon på grunn av truende asfyksi - forløs raskt

CTG + ST+analyse er den best dokumenterte metoden for å oppdage truende asfyksi, og den anbefales til bruk fødeavdelinger som har god nok beredskap til å utføre operativ forløsning (keisersnitt) innen 20 min.

Det bør være prosedyrer som sikrer at det kvitteres på CTG/STAN-registreringer.
Avdelingene bør ha en strategi for langtidslagring av CTG/STAN-registreringer. Dessuten bør alle fødeinstitusjoner ha regelmessig undervisning om elektronisk fosterovervåking for å redusere faren for feiltolking35.

Avnavling og syre-base prøver fra navlesnor

Etter fødsel foretas avnavling. Imidlertid er det to hensyn som skal tas

  1. Hensyn til barnet: Det beste for nyfødte foretrekkes, ”sen avnavling” dvs. mellom 1-3 min.36 (I)
  2. Hensyn til objektiv vurdering av forekomst av hypoksi under fødsel: Det krever at syre-base prøver tas umiddelbart1,37 (II)

Ved sen avnavling tilføres nyfødte mer blod fra placenta i løpet av de første minuttene etter fødselen. Sen avnavling for termin-barn resulterer i høyere jern og serum ferritinverdier ved fire til seks måneders alder38. Hos preterme barn har sen avnavling vist å ha fordeler i form av redusert risiko for intraventrikulær blødning samt redusert risiko for blodtransfusjon på grunn av anemi eller hypotensjon39. Ingen studier har evaluert effekten av kognitive funksjoner eller tap av stamceller. En nylig publisert RKS viste at melking av navlesnor hos terminbarn, ved tidligavnavling, resulterer i tilsvarende økning i jernet og ferritinverdier ved 6 ukers alder40.

Syre-base analyse fra navlearterie er det mest objektive parameteren en har til å vurdere om fosteret har vært utsatt for hypoksi under fødselen.

Nytteverdi av syre-base analyse av navlesnor er

  • En får objektiv og målbar informasjon om den nyfødte var utsatt for hypoksi under fødselen, og en kan gi barnelegene bedre informasjon om det nyfødte barnet
  • En kan gi foreldrene bedre informasjon
  • Svært viktig for kvalitetskontroll og kvalitetssikring av fødselshjelpen
  • Viktig i klagesaker for å avklare om skaden skyldes hypoksi under fødsel
  • Viktig for forsking og publisering av data innen fødselshjelp

Indikasjon for umiddelbar avnavling

  • Sykt barn som trenger umiddelbar hjelp fra barnelege.
  • Mor med antistoffer oppdaget i svangerskapet (Rhesus eller trombocytt)
  • Etter forløsning av tvilling 1

Prosedyre for umiddelbar avnavling/utførelse av syre–baseprøver

  • Gjør klar to fullhepariniserte sprøyter med spiss og propp (gjerne merket henholdsvis arterie og vene)
  • Klem av navlesnoren umiddelbart med tre peanger (to til avnavlning og en til prøvetaking)
  • En blodprøve (minimum 0,5 ml) tas både fra navlearterie og navlevene
  • Fjern spiss, fjern luft så fort som mulig, sett på kork, og bland deretter godt i 15-20 sek. Slik at heparin kan fordele seg i hele sprøyten. Når prøven er opptrukket må den analyseres innen 10 min.
  • Det er viktig å ha prøve fra både navlearterie og navlevene

Prosedyre for sen avnavling (etter 1 min)/utførelse av syre-baseprøver

  • Før avnavling bør barnet legges lavere enn placentas nivå for å kunne gjøre nytte av blodet fra placenta
  • Gjør klar to fullhepariniserte sprøyter med spiss og propp (gjerne merket henholdsvis arterie og vene) samt tørre kompresser
  • Jordmor eller barnepleier klemmer lett av navlesnor med en gang barnet er født. Legg en slynge på snora for å få stase raskest mulig.
  • En blodprøve (minimum 0,5ml) tas både fra navlearterie og navlevene
  • Fjern spiss, fjern luft så fort som mulig, sett på kork, og deretter bland godt i 15-20 sek. slik at heparin kan fordele seg i hele sprøyten. Når prøven er tatt må den analyseres innen 10 min.
  • Det er viktig å ta prøve fra både navlearterie og navlevene

OBS. Dersom mor er HIV-, hepatitt B- eller hepatitt C-positiv skal syre-base tas etter barnet er avnavlet for å redusere smitterisiko fra mor til barn.

Beregning av Base Deficit (Base Excess) i syre-base
Bestemmelse av base deficit (BD) står sentralt i vurderingen om et foster har utviklet en metabolsk acidose ved fødsel. BD er et parameter som ikke måles direkte i blodprøvene, men er kalkuleres av syre-base apparater ut i fra målt pH og pCO2. Det finnes ulike algoritmer for beregning og BD som vil kunne variere 1-2 mmol41 for en gitt pH og pCO2, avhengig av hvilken algoritme som syre-base apparatet bruker42.

For nyfødte blir det anbefalt å beregne BD i ekstracellulærrommet (BDecf). I litteraturen blir Siggaard Andersens algoritme for beregning av BDecf anbefalt. Sjekk hvilken algoritme ditt syre-baseapparat bruker for beregning av BDecf, ellers kan du finne Siggaard Andersens algoritme på NGF nettsider.

Apparater kan også måle feil pH eller pCO243.

Tolking av syrebase prøver44 (II)
For at en skal være sikker på at prøvene er fra arterie og vene må

  • pH være 0,02 lavere i navlearterie enn i navlevene
  • og
  • pCO2 være > 0,7 kPa høyere i navlearterie enn i navlevene
  • pCO2 kan ikke være under 2,9 kPa

Etter at en har fått resultatene fra begge navlekarene bør det sjekkes i prosentilskjema om pCO2 ligger innen forventet range, for denne spesifikke pH. Prosentilskjema er publisert44. Det kan lastes ned fra NGF nettsider (pdf).

Fortolkning

A. umbilicalis pH < 7,00 og BD ≥ 12 mmol/L Metabolsk acidose

Litteratur

  1. MacLennan A. A template for defining a causal relation between acute intrapartum events and cerebral palsy: international consensus statement. BMJ 1999 Oct 16;319(7216):1054-9.
  2. Low JA. The relationship of asphyxia in the mature fetus to long-term neurologic function. Clin Obstet Gynecol 1993 Mar;36(1):82-90.
  3. Walsh D. CTG use in intrapartum care: assessing the evidence.  British Journal of Midwifery 2008;16(6):367-9.
  4. Yli BM, Kro GA, Rasmussen S, Khoury J, Noren H, Amer-Wahlin I, et al. How does the duration of active pushing in labor affect neonatal outcomes? J Perinat Med 2011;39 (4):457-65. 
  5. Neilson DR, Jr., Freeman RK, Mangan S. Signal ambiguity resulting in unexpected outcome with external fetal heart rate monitoring. Am J Obstet Gynecol 2008 Jun;198(6):717-24.
  6. Alfirevic Z, Devane D, Gyte G. Continuous cardiotocography (CTG) as a form of electronic fetal monitoring (EFM) for fetal assessment during labour. Cochrane Database Syst Rev 2006;3:CD006066.
  7. Sholapurkar SL. The conundrum of vanishing early decelerations in British obstetrics, a step backwards? Detailed appraisal of British and American classifications of fetal heart rate decelerations - fallacies of emphasis on waveform and putative aetiology. J Obstet Gynaecol 2012 Aug;32(6):505-11.
  8. MacDonald D, Grant A, Sheridan-Pereira M, Boylan P, Chalmers I. The Dublin randomized controlled trial of intrapartum fetal heart rate monitoring. Am J Obstet Gynecol 1985 Jul 1;152(5):524-39.
  9. Chen HY, Chauhan SP, Ananth CV, Vintzileos AM, Abuhamad AZ. Electronic fetal heart rate monitoring and its relationship to neonatal and infant mortality in the United States. Am J Obstet Gynecol 2011 Jun;204(6):491-10.
  10. National Collaborating Centre for Women's and Children's Health. Intrapartum care. NICE clinical guideline. 2007.
  11. Rooth G, Huch A, Huch R. FIGO News: Guidelines for the use of fetal monitoring. Int J Gynaecol Obstet 1987;25:159-67.
  12. Skupski DW, Eglinton GS. Intrapartum fetal stimulation tests: a meta-analysis. Obstet Gynecol 2002 Oct;100(4):830.
  13. Subtil D, Tiberghien P, Devos P, Therby D, Leclerc G, Vaast P, et al. Immediate and delayed effects of antenatal corticosteroids on fetal heart rate: a randomized trial that compares betamethasone acetate and phosphate, betamethasone phosphate, and dexamethasone. Am J Obstet Gynecol 2003 Feb;188(2):524-31.
  14. Duffy CR, Odibo AO, Roehl KA, Macones GA, Cahill AG. Effect of magnesium sulfate on fetal heart rate patterns in the second stage of labor. Obstet Gynecol 2012 Jun;119(6):1129-36.
  15. Ingemarsson I, Ingemarsson E, Spencer JAD. Fetal heart monitoring .A practical guide. Oxford University Press; 1993.
  16. Abdelhak Y, Roque H, Young BK. Terbutaline: effects on the fetal heart at term. J Perinat Med 2011 Jan;40(1):69-71.
  17. Murphy KW, Russell V, Collins A, Johnson P. The prevalence, aetiology and clinical significance of pseudo-sinusoidal fetal heart rate patterns in labour. Br J Obstet Gynaecol 1991 Nov;98(11):1093-101.
  18. Park MI, Hwang JH, Cha KJ, Park YS, Koh SK. Computerized analysis of fetal heart rate parameters by gestational age. Int J Gynaecol Obstet 2001 Aug;74(2):157-64.
  19. Westgren M, Holmquist P, Svenningsen NW, Ingemarsson I. Intrapartum fetal monitoring in preterm deliveries: prospective study. Obstet Gynecol 1982 Jul;60(1):99-106.
  20. Bretscher J, Saling E. pH values in the human fetus during labor. Am J Obstet Gynecol 1967 Apr 1;97(7):906-11.
  21. Westgren M, Kruger K, Ek S, Grunevald C, Kublickas M, Naka K, et al. Lactate compared with pH analysis at fetal scalp blood sampling: a prospective randomised study. Br J Obstet Gynaecol 1998 Jan;105(1):29-33.
  22. Haverkamp AD, Orleans M, Langendoerfer S, McFee J, Murphy J, Thompson HE. A controlled trial of the differential effects of intrapartum fetal monitoring. Am J Obstet Gynecol 1979 Jun 15;134(4):399-412.
  23. Wiberg-Itzel E, Lipponer C, Norman M, Herbst A, Prebensen D, Hansson A, et al. Determination of pH or lactate in fetal scalp blood in management of intrapartum fetal distress: randomised controlled multicentre trial. BMJ 2008 Jun 7;336(7656):1284-7.
  24. Westgate J, Greene K. How well is fetal blood sampling used in clinical practice? Br J Obstet Gynaecol 1994 Mar;101(3):250-1.
  25. Becker JH, Westerhuis ME, Sterrenburg K, van den Akker ES, van BE, Bolte AC, et al. Fetal blood sampling in addition to intrapartum ST-analysis of the fetal electrocardiogram: evaluation of the recommendations in the Dutch STAN(R) trial. BJOG 2011 Sep;118(10):1239-46.
  26. Tuffnell D, Haw WL, Wilkinson K. How long does a fetal scalp blood sample take? BJOG 2006 Mar;113(3):332-4.
  27. Welin AK, Noren H, Odeback A, Andersson M, Andersson G, Rosen KG. STAN, a clinical audit: the outcome of 2 years of regular use in the city of Varberg, Sweden. Acta Obstet Gynecol Scand 2007;86(7):827-32.
  28. Massoud M, Giannesi A, Amabile N, Manevy M, Geron G, Gaucherand P. Fetal electrocardiotocography in labor and neonatal outcome: an observational study in 1889 patients in the French center of Edouard Herriot, Lyon. J Matern Fetal Neonatal Med 2007 Nov;20(11):819-24.
  29. Kwee A, Dekkers AH, van Wijk HP, van der Hoorn-van den Beld CW, Visser GH. Occurrence of ST-changes recorded with the STAN S21-monitor during normal and abnormal fetal heart rate patterns during labour. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2007 Nov;135(1):28-34.
  30. Noren H, Carlsson A. Reduced prevalence of metabolic acidosis at birth: an analysis of established STAN usage in the total population of deliveries in a Swedish district hospital. Am J Obstet Gynecol 2010;202:546.e1-7.
  31. Doret M, Massoud M, Constans A, Gaucherand P. Use of peripartum ST analysis of fetal electrocardiogram without blood sampling: a large prospective cohort study. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2011 May;156(1):35-40.
  32. Kessler J, Moster D, Albrechtsen S. Intrapartum monitoring of high-risk deliveries with ST analysis of the fetal electrocardiogram: an observational study of 6010 deliveries. Acta Obstet Gynecol Scand 2013;92(1):57-84.
  33. Neilson JP. Fetal electrocardiogram (ECG) for fetal monitoring during labour. Cochrane Database Syst Rev 2012;4:CD000116.
  34. Becker J, van RJ, Versteijnen B, Evers A, van den AE, van BE, et al. Is intrapartum fever associated with ST-waveform changes of the fetal electrocardiogram? A retrospective cohort study. BJOG 2012 Oct;119(11):1410-6.
  35. Pehrson C, Sorensen JL, Amer-Wahlin I. Evaluation and impact of cardiotocography training programmes: a systematic review. BJOG 2011 Jul;118(8):926-35.
  36. McDonald SJ, Middleton P. Effect of timing of umbilical cord clamping of term infants on maternal and neonatal outcomes. Cochrane Database Syst Rev 2008;(2):CD004074.
  37. Malin GL, Morris RK, Khan KS. Strength of association between umbilical cord pH and perinatal and long term outcomes: systematic review and meta-analysis. BMJ 2010;340:c1471.
  38. Andersson O, Hellstrom-Westas L, Andersson D, Domellof M. Effect of delayed versus early umbilical cord clamping on neonatal outcomes and iron status at 4 months: a randomised controlled trial. BMJ 2011;343:d7157.
  39. Rabe H, az-Rossello JL, Duley L, Dowswell T. Effect of timing of umbilical cord clamping and other strategies to influence placental transfusion at preterm birth on maternal and infant outcomes. Cochrane Database Syst Rev 2012;8:CD003248.
  40. Upadhyay A, Gothwal S, Parihar R, Garg A, Gupta A, Chawla D, et al. Effect of umbilical cord milking in term and near term infants: randomized control trial. Am J Obstet Gynecol 2013 Feb;208(2):120-6.
  41. Wiberg N, Kallen K, Olofsson P. Base deficit estimation in umbilical cord blood is influenced by gestational age, choice of fetal fluid compartment, and algorithm for calculation. Am J Obstet Gynecol 2006 Dec;195(6):1651-6.
  42. Mokarami P, Wiberg N, Olofsson P. An overlooked aspect on metabolic acidosis at birth: blood gas analyzers calculate base deficit differently. Acta Obstet Gynecol Scand 2012 May;91(5):574-9.
  43. Kofstad J. Quality specifications for pH and blood gases. Ups J Med Sci 1993;98(3):381-5.
  44. Kro G, Yli B, Rasmussen S, Noren H, Amer-Wahlin I, Saugstad O, et al. A new tool for the validation of umbilical cord acid-base data. BJOG 2010 Nov 11;117(12):1544-52.